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Autophagie bei Synukleinopathien

Autophagie bei Synukleinopathien

Projektleitung/ Mitarbeiter: PD Dr. W. Xiang

Die Autophagie stellt einen intrazellulären Abbauprozess dar, der bei den Synukleinopathien, wie dem Parkinson-Syndrom pathophysiologisch entscheidend verändert ist. In zellbiologischen Untersuchungen konnte die Arbeitsgruppe zeigen, dass dieser Mechanismus beim Parkinson-Syndrom nicht nur gestört ist, sondern auch zur Verbreitung der Pathologie auf umgebende Neurone entscheidend mit beiträgt. Hier sind sogenannte Exosomen verantwortlich, sowohl schädigende, als auch schützende Informationen zwischen den Zellen auszutauschen. Beim Parkinson-Syndrom kommt es durch pathologische Proteinablagerungen zu oxidativem Stress, welcher eine gestörte zelluläre Atmung (Funktion der Mitochondrien) hervorruft und den Informationsaustausch zwischen den Zellen maßgeblich beeinflusst.

Kooperationspartner:
Prof. Dr. C.D. Lie (Biochemisches Institut,Erlangen)
Prof. Outeiro (Universität Göttingen)
Prof. Arnim (Universität Ulm)
Prof. Winklhofer (Ruhr-Universität Bochum)
Prof. Gaßmann (Geriatrische Klinik)

Förderung: 
IZKF
Bayerische Ministerium für Wissenschaft
DFG